کشف مکانیسم بیولوژیکی جدید: گلبول‌های قرمز به جای لخته خون

پژوهشگران استرالیایی و آمریکایی موفق به شناسایی سازوکاری جدید در بدن شده‌اند که در شرایط کمبود اکسیژن، مانند حمله قلبی، سکته مغزی یا کووید-۱۹، به انسداد عروق و آسیب اندام‌ها منجر می‌شود و برخلاف باور رایج، این فرایند ارتباطی با لخته خون ندارد، بلکه ناشی از ترکیدن گلبول‌های قرمز است.

کد خبر: ۱۳۱۰۱۵۷

تاریخ: ۱۷ خرداد ۱۴۰۴ - ۱۴:۰۲

به گزارش سرویس علم و فناوری تابناک، پژوهشگران استرالیایی و آمریکایی موفق به شناسایی سازوکاری کاملاً جدید در بدن شده‌اند که در شرایط کمبود اکسیژن، مانند حمله قلبی، سکته مغزی یا کووید-۱۹، به انسداد عروق و آسیب اندام‌ها منجر می‌شود؛ و برخلاف باور رایج، این فرایند ارتباطی با لخته خون ندارد، بلکه ناشی از ترکیدن گلبول‌های قرمز است.

ریزعروق (شبکه مویرگ‌های بدن) نقش حیاتی در رساندن اکسیژن و مواد مغذی به بافت‌ها دارند و اختلال در عملکرد آنها، به ویژه در شرایط کم‌اکسیژن، می‌تواند به التهاب، نکروز بافتی و حتی نارسایی چند عضو منجر شود.

اکنون پژوهشگران چند مؤسسه تحقیقاتی در استرالیا و آمریکا، فرآیند بیولوژیکی ناشناخته‌ای را کشف کرده‌اند که طی آن، گلبول‌های قرمز به جای تشکیل لخته، می‌ترکند و غشای آنها مانند چسبی بیولوژیکی در مویرگ‌ها عمل کرده و باعث انسداد می‌شود.

ترکیدن گلبول قرمز، نه پلاکت و فیبرین!

پروفسور شان جکسون، مدیرعامل شرکت دارویی ThromBio می‌گوید: ما نوعی از انسداد عروقی کشف کرده‌ایم که هیچ ارتباطی با مکانیسم کلاسیک لخته شدن خون ندارد؛ نه پلاکت‌ها، نه فیبرین. بلکه این گلبول‌های قرمز مرده هستند که با ترکیدن، مواد چسبنده‌ای آزاد می‌کنند و باعث مسدود شدن مویرگ‌ها می‌شوند.

در سیستم رایج انعقاد خون، ابتدا پلاکت‌ها در محل آسیب تجمع می‌کنند و سپس فیبرین، ساختار لخته را تکمیل می‌کند. اما در این فرآیند جدید، نقش اصلی بر عهده گلبول‌های قرمز ترکیده است.

کشف در کالبدشکافی بیماران کووید-۱۹

این فرضیه زمانی مطرح شد که درمان بیماران شدید کووید-۱۹ با داروهای ضدلخته (رقیق‌کننده خون) بی‌نتیجه ماند. تیم تحقیقاتی با بررسی بیش از هزار نمونه بافت از بیماران فوت‌شده دریافت که آسیب وسیع به سلول‌های اندوتلیال (پوشش داخلی رگ‌ها) رخ داده و در محل مرگ این سلول‌ها، توده‌ای از مواد چسبناک دیده می‌شود که منشأ آن گلبول‌های قرمز پاره‌شده است.

اثبات در مدل‌های حیوانی

این انسدادهای جدید نه تنها در بیماران کووید-۱۹، بلکه در مدل‌های حیوانی حمله قلبی، سکته مغزی و ایسکمی روده (کمبود خون‌رسانی به روده) نیز دیده شد و نشان داد که ترکیدن گلبول‌های قرمز مکانیزمی عمومی در آسیب‌های ناشی از کمبود اکسیژن است.

ناکارآمدی داروهای رقیق‌کننده؛ نیاز به درمان جدید

با مشخص شدن نقش گلبول‌های قرمز، حالا مشخص شده است که داروهای ضدانعقاد سنتی نمی‌توانند مؤثر باشند. جکسون در این‌باره می‌گوید:
«تمرکز درمان‌ها باید بر پیشگیری از مرگ سلول‌های اندوتلیال و مهار همولیز (ترکیدن) گلبول‌های قرمز باشد، نه مهار پلاکت یا فیبرین.»

فصل جدید در زیست‌شناسی عروق

به گفته محققان، این کشف می‌تواند دلیل نارسایی چند اندامی در بسیاری از بیماران حاد، از جمله مبتلایان به کووید-۱۹ را توضیح دهد و دریچه‌ای تازه به درمان بیماری‌های ناشی از کم‌اکسیژنی باز کند. جکسون می‌گوید: این یک فصل کاملاً جدید در زیست‌شناسی عروقی است و پیامدهای گسترده‌ای در درمان بیماری‌های قلبی و عروقی خواهد داشت.